کشف راز پوست های بدون چروک

محققان در یک آزمایش که 20 هفته به طول انجامید متوجه شدند موش هایی که فاقد آنزیم Granzyme-B هستند به اندازه قابل توجهی کمتر از موش هایی که دارای این آنزیم هستند پیر می شوند.

محققان موفق به کشف آنزیمی شدند که پوست را پیر می کند.
 به گزارش ایرنا از ساینس، محققان دانشگاه «کلمبیا» در انگلیس معتقدند که مسدود کردن این ژن موجب رها ساختن پوست از چین و چروک می شود.
این کشف راه را برای ابداع کرم ها و درمانی هایی که پیری پوست را نقض می کند هموار می سازد.
محققان در یک آزمایش که 20 هفته به طول انجامید متوجه شدند موش هایی که فاقد آنزیم Granzyme-B هستند به اندازه قابل توجهی کمتر از موش هایی که دارای این آنزیم هستند پیر می شوند.
محققان متوجه شدند: موش های فاقد این آنزیم همچنین به طور قابل توجهی پوست های نرم تری دارند و کولاژن پوست آنها سالم تر است.
محققان به طور تصادفی متوجه نقش این آنزیم بر روی پیری پوست شدند؛آنها سرگرم بررسی نقش Granzyme-B بر تصلب شریان و حملات قلبی بودند که متوجه این موضوع شدند. در جریان این آزمایشات محققان متوجه تفاوت کیفیت پوست در گروه های مختلف موش ها شدند.
محققان می گویند: این کشف می تواند به ابداع داروهایی منجر شود که آنزیم Granzyme B را مسدود کند و از پیری پوست ممانعت کند.
آنها امیدوارند که این داروها به زودی تجاری شوند.

..:::: شناسایی مکانیسم آسیب سکته مغزی برای تولید داروهای مؤثر ::::..

یک تیم بین‌المللی از محققان با کشف مکانیسم مرتبط با آسیب مغزی که بیماران دچار سکته از آن رنج می‌برند، به دنبال تولید داروهای موثر برای مسدود کردن این مکانیسم هستند. سکته زمانی اتفاق می‌افتد که جریان خون به بخش‌هایی از مغز متوقف می‌شود، اما بخش عمده آسیب‌های وارده به حافظه و سایر عملکردهای شناختی اغلب در اثر «استرس اکسیداتیو» در روزها و ساعات بعد از سرگیری جریان خون ایجاد می‌شود. محققان دانشگاه لیدز انگلیس با همکاری دانشگاه ژجیانگ چین، فاز دوم این آسیب مغزی را بر روی موش‌ها در آزمایشگاه مورد بررسی قرار داده و مکانیسمی را در نورون‌ها شناسایی کردند که در صورت حذف شدن، میزان آسیب‌های وارده به عملکرد مغز را کاهش می‌دهد. آسیب‌های ناشی از تولید بیش از حد مواد شیمیایی موسوم به «گونه‌های اکسیژن فعال» در بافت مغز بلافاصله پس از از سرگیری جریان خون مورد بررسی قرار گرفت.
 در بافت سالم مغز، سطوح بسیار پایین گونه‌های اکسیژن فعال دیده می‌شوند، اما مقدار این مواد پس از بروز سکته بشدت افزایش پیدا می‌کند که برای سلامت نورون‌ها بسیار خطرناک است. کانال یونی در غشای نورون‌ها موسوم به TRPM2 شناسایی شد که در حضور گونه‌های اکسیژن فعال، روشن می‌شوند؛ کانال یونی دریچه‌ای در غشای سلولی است که امکان برقراری ارتباط با خارج را فراهم می‌کند. تأثیرات سکته در موش‌ها با کانال یونی TRPM2 با گونه موش تراریخته فاقد این کانال یونی مقایسه شد.
 در موش‌هایی که کانال یونی TRPM2 فاقد عملکرد بود، گونه‌های اکسیژن فعال همچنان تولید ‌شدند، اما نورون‌ها از آسیب محفوظ مانده و مرگ سلولی بطور قابل توجهی کاهش پیدا کرد؛ همچنین تفاوت معناداری در عملکرد مغز مشاهده شد و این موش‌ها در تست‌های آزمایشگاهی عملکرد قابل توجهی از خود نشان دادند. دکتر «لین-هو جیانگ» از محققان دانشکده علوم پزشکی دانشگاه لیدز و یکی از نویسندگان این تحقیق تأکید کرد: تاکنون اغلب تحقیقات دارویی بر روی آسیب مستقیم ناشی از توقف جریان خون متمرکز بودند، اما فاز دوم شامل از سرگیری جریان خون برای کاهش آسیب‌های مغزی از اهمیت بیشتری برخوردار است؛ آسیب‌های این مرحله حتی پس از بستری در بیمارستان نیز اتفاق می‌افتد. نتایج این تحقیق در مجله Cell Death and Disease منتشر شد.  

..:::: درمان نویدبخش سرطان پستان با واکسن آزمایشی جدید ::::..

محققان آمریکایی واکسن آزمایشی را برای درمان سرطان پستان مورد آزمایش قرار داده‌اند که با نتایج امیدوارکننده‌ای همراه بوده و قادر به کند کردن روند پیشرفت بیماری است. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن، آزمایش بالینی واکسن آزمایشی را بر روی 14 زن مبتلا به نوع پیشرفته سرطان پستان انجام دادند؛ در نیمی از بیماران تحت درمان با این واکسن، نشانه‌ای از رشد تومور پس از گذشت یکسال از درمان مشاهده نشد. این واکسن، سیستم ایمنی را برای هدف قرار دادن پروتئین mammaglobin-A تحریک می‌کند؛ این پروتئین منحصرا در بافت سرطانی وجود دارد و تومورهای سرطانی این پروتئین را بصورت غیرطبیعی در سطوح بالا تولید می‌کنند.
 به گفته محققان، این واکسن حتی در بیماران با سیستم ایمنی تضعیف شده توسط بیماری و شیمی‌درمانی نیز موثر است. اما نتایج آزمایش بالینی نشان می‌دهد که این واکسن در بیمارانی سرطانی با تومورهایی که پروتئین mammaglobin-A تولید نمی‌کنند، موثر نیست. در ادامه تحقیقات محققان قصد دارند آزمایش بالینی گسترده‌تری را بر روی بیماران مبتلا به سرطان پستان با سیستم ایمنی قوی‌تر انجام دهند. نتایج این دستاورد در مجله Clinical Cancer Research منتشر شد.  

..:::: کشف محرک فرآیندهای استرس در مغز ::::..

محققان اتریشی در همکاری مشترک با محققان سوئدی موفق به کشف عامل مهمی شدند که منجر به آزاد کردن هورمون استرس در مغز می‌شود. این عامل، پروتئین secretagogin است که نقش مهمی در آزاد کردن هورمون CRH‌ ایفا کرده و فرآیند استرس را در مغز فعال می‌کند. اگر این پروتئین متصل به کلسیم سرکوب شود، هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) در هیپوتالاموس مغز آزاد نمی‌شود. هیپوتالاموس برای تحریک تولید و آزاد کردن هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) از سلول‌ها در غده هیپوفیز به داخل جریان خون، به کمک CRH نیاز دارد.
 با رسیدن هورمون ACTH به قشر آدرنال، فرآیند تحریک تولید و آزاد کردن هورومون‌های بعدی شامل کورتیزول (هورمون استرس) آغاز می‌شود؛ هیپوتالاموس اقدام به آزاد کردن CRH و در نتیجه تولید سیگنال‌های ضروری از جمله ACTH و کورتیزول می‌کند؛ اگر این چرخه قطع شود، امکان بروز استرس حاد و مزمن از بین می‌رود. «توماس هوکفلت» از محققان موسسه کارولینسکا تأکید کرد: درک بهتری از عملکرد استرس پیدا کردیم و می‌توانیم در تحقیقات آینده از پروتئین secretagogin برای درمان استرس بخصوص در افراد دچار بیماری‌های روانی مانند افسردگی یا اختلال استرس پس از سانحه استفاده کنیم.
 در فاز بهبود سریع دوره افسردگی، بدن و مغز به عملکرد طبیعی باز می‌گردد که این مسئله با توقف گردش هورمون‌های استرس در ارتباط است. عوارض استرس مزمن چند برابر بوده و می‌تواند منجر به بروز عفونت، افزایش فشار خون، دیابت و افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی و عروقی، سردرد مزمن، وزوز گوش و پوکی استخوان شود. جزئیات تحقیق مشترک محققان دانشگاه وین با همکاری موسسه کارولیسنکا در استکهلم در مجله EMBO منتشر شد.  

از کاشف واکسن جذام تا مخترع Gps/ دانشمندانی که در سال ۲۰۱۴ خاموش شدند

در بین دانشمندانی که سال ۲۰۱۴ چشم از جهان فروبستند، نام دو برنده جایزه نوبل پزشکی و فیزیک، مخترع سیستم موقعیت‌یاب (GPS) و محققان برجسته در رشته‌های پزشکی، فیزیک، شیمی و علوم هوافضا دیده می‌شوند. آخرین روزهای سال ۲۰۱۴ میلادی درحالی رو به پایان است که جهان شاهد وداع تعدادی از محققان و دانشمندان برجسته ...